病因

　　银屑病作为一个独立疾病已有100多年的历史，但至今病因尚未清楚，临床和实验室的研究提出了许多推测和学说。

（一）遗传学说 在银屑病众多的发病学说中，被人们公认的遗传背景可能是银屑病易感性的决定因素。首先，临床调查发现有银屑病家族史的患者占4.4%~90.0%，我国报道在1109%~32%之间；第一级亲属发病率高于第二级亲属；双胞胎单卵双生者的患病一致率高于双卵生者2倍。其次，实验室发现：HLA与银屑病明显有关，如HLA与银屑病明显有关，如HLA-A1、B17、BCW6、DR7等抗原出现频率增高；在染色体1、4、17等存在着银屑病属于多因子遗传性疾病。

（二）感染学说 临床早就发现链球菌感染诱发或加重银屑病，抗菌素治疗使银屑病好转。曾认为，微生物感染诱发银屑病可能是通过活化补体替途径，来作用于中性白细胞而致病的。近来认为，微生物抗原、交叉抗原以及超抗原可能是银屑病的诱发因素。实验室陆续发现：患者淋巴细胞对链球菌抗原的反应性增强；皮损中检测出特异的T细胞克隆及链球菌壁单克隆抗体54.2.8；链球菌M蛋白与角蛋白具有同源性。除了链球菌外，部分患者与真菌（如马拉色菌、念珠菌）、葡萄球菌、肠道细菌及病毒（如HIV）的感染有关。

（三）免疫功能紊乱 遗传的研究和感染学说的提出都越来越清楚地体现出：在银屑病的发病中，免疫系统有重要的介入倾向。皮损组织象显示银屑病为局部的免疫反应，中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞、成纤维细胞及角质形成细胞参与了病理过程，最先出现的CD4淋巴细胞可能起了关键的作用。环孢菌素在治疗银屑病的反应也证实了对CD4淋巴细胞作用的推测。基础研究提示，免疫反应细胞、粘附分子与细胞因子之间形同网络相互影响，调节着银屑病的炎症和角质形成细胞增生。体液免疫也有异常发现，包括补体、抗体（尤其是抗角蛋白抗体）等。

（四）精神、神经内分泌因素 紧张及应激事件可促发或加重银屑病；用精神松驰治疗、安定药物能使银屑病缓解；神经切断后，相应区域皮损之消失。近来先后发现：皮损中神经肽类物质含量显著增高，含P物质的神经纤维增多；皮损中神经生长因子（NGF）水平显著增高，表达NGF受体的神经数量显著增多，NGF阳性的角质形成细胞增多。神经肽类物质与免疫力反应之间关系密切，神经生长因子有促进神经肽合成的作用。通过轴突反射的神经源性机制，能引起继发的免疫反应，导致表皮改变。这些发现为临床的精神、神经内分泌诱发因素提供了生化实验为基础的理论的依据。

（五）代谢异常
糖、蛋白质、类脂的代谢异常

（六）某些药物诱发、加重银屑病 如消炎痛、四环素、氯喹、某些抗生素。

二、临床表现

1 寻常性银屑病
躯干四肢的皮损初起为红色丘疹，粟米至绿豆大小，刮擦表面可出现多层银白色疏松的鳞屑，呈云母状；刮除鳞屑后，露出红色光亮的薄膜。

2 关节病型银屑病 关节有肿痛，活动受限，以后可恢复或导致关节骨质损坏、畸形。

3 脓胞型银屑病 局限性脓疱型银屑病皮疹限于掌跖部位指趾部，针头至粟米大小的脓疱成出现，10天左右干涸，形成褐黄色的多层痂皮脱落，露出经色基底，而后又出现新的成批的脓疱，反复不止。

　　 泛发性脓疱银屑病中，有的病例以往无寻常型银屑病病史，在正常皮肤上突然发生脓疱，基底潮红，脓疱可融合成1~2cm的脓糊，皮疹泛发全身，常伴有寒战，高热、白细胞增高等全身症状，病程反复，以后可出现寻常型银屑病的皮疹。

（四）红皮病型银屑病 大多数由寻常型或脓疱型转变而来但亦有原发者。患者全身皮肤弥漫性潮红，大量脱屑，掌跖过度角化，甲板增厚脱落。

治疗：昭忠祠社区医疗站在治疗银屑病的过程中发现：患者免疫机能失调为主要因素，采取纠正免疫功能治疗，抗过敏，促进微循环，使大部份患者得到痊愈。